造成失智的大腦毒蛋白怎麼清除？運動可以啟動自噬清潔系統，有機會減少已沉積的類澱粉蛋白

這幾年在門診裡，我真的發現大家有一個很共同、也很深層的擔心，就是：「我以後會不會失智？」

因為很多家庭，都親眼看過長輩慢慢忘記事情。先是忘了關瓦斯，接著忘了回家的路，最後甚至忘了最熟悉的家人。那種感覺，不只是難過，還夾雜著一種說不上來的無力感。

人體其實內建一套清除大腦毒蛋白避免大腦神經退化造成失智的系統，2026 年發表在《International Journal of Molecular Medicine》的一篇綜論，幫我們把這個問題講得很清楚。它整理了大量研究，說明，這套系統就叫做「自噬」（autophagy）。

 

細胞裡的清潔工 - 為什麼會慢慢失靈

我們常聽到，阿茲海默症跟腦中毒蛋白 β類澱粉蛋白堆積有關，也跟過度磷酸化tau蛋白糾結有關。這些都對。不過，如果我們再往下看一層，就會發現，背後真正出問題的，其實是細胞裡的清潔系統。

自噬，簡單講，就是細胞的打掃機制 ，
老掉的蛋白質、壞掉的粒線體，本來應該被包起來，送去溶酶體分解，然後再回收利用。只要這套流程順暢，細胞就會乾淨、有彈性。

可是，當哺乳動物雷帕黴素標靶蛋白太活躍時，自噬就會被壓抑。接著，沉默資訊調節蛋白一如果下降，粒線體的品質也會跟著變差。時間一久，細胞裡的垃圾越來越多，氧化壓力上升，神經細胞就會慢慢失去功能。

更簡單就是：

清潔關掉、修理變慢，垃圾堆積，大腦撐不住。

所以，我常常提醒大家，很多健康問題，都是分子背景慢慢亂掉。當好幾個軸心一起偏移，系統彈性變差，疾病就一點一滴形成。

 

運動 - 把清潔系統重新打開

中等強度、規律運動，其實可以幫助自噬恢復。換句話說，運動就像重新把細胞的掃把拿起來。

因為當我們開始運動時，腺苷單磷酸活化蛋白激酶會上升。接著，它會去抑制哺乳動物雷帕黴素標靶蛋白，讓自噬重新啟動。同時，沉默資訊調節蛋白一被活化，粒線體自噬增加，能量系統也變得穩定。

再加上肌肉會分泌鳶尾素，這種激素會進入大腦，幫助修復機制更順利地運作。

也就是說 :

運動會把細胞的打掃隊叫醒，讓修理工回來上班，連肌肉都會幫忙送修復訊號到大腦。

所以，表面上看起來只是流汗，其實裡面發生的是細胞在做大掃除。這樣想，就會知道，運動不是為了瘦而已，而是為了讓細胞恢復秩序。

 

具體改善數據 - 真的有變化

很多人會接著想問：「那有沒有數字？真的有改善嗎？」

這篇文章整理很多研究結果，它引用的動物與人體研究，確實有看到量化改善。

在阿茲海默症動物模型裡，規律運動後，腦內β類澱粉蛋白沉積量大約下降兩成到四成。記憶測試表現提升一成到三成。自噬相關蛋白表現上升三成到五成。粒線體功能提升兩成以上。

在人類研究中，持續十二到二十四週的中等強度運動，有些認知量表可以提升兩到四分，同時慢性發炎指標下降一到兩成。

整體趨勢很清楚 - 規律運動，從分子層面到功能層面，都出現可量化改善。

 

生活裡看得見的改變

那回到日常生活，這些分子改變感覺得到嗎？
其實會，而且很生活化。

當自噬慢慢恢復，粒線體效率變好，您會發現早上醒來比較清醒，午後不那麼昏沉。腦袋轉得比較順，情緒穩一點，晚上睡得比較沉。

再來，餐後比較不想打瞌睡，腰圍慢慢縮小，運動後恢復比較快。

如果規律運動一個月，卻完全沒有這些變化，那我們就要往其他軸心找原因。可能發炎還沒降下來，可能睡眠品質不好，也可能血糖波動太大。

 

我會這樣建議

第一，運動要穩定。
每週五天，每次三十分鐘到四十五分鐘。強度抓在中等，快走就很好。

第二，加上肌力訓練。
因為肌肉是鳶尾素的來源。每週兩到三次，讓肌肉維持量。

第三，飲食不要一直進食。
晚餐提早，少吃宵夜，讓身體有空檔啟動自噬。

第四，多吃天然多酚食物。
像葡萄皮、莓果、深色蔬菜，幫助沉默資訊調節蛋白一活化。

最後，睡眠一定要顧好。
晚上十一點前上床，讓修復機制在夜間順利進行。

這些看起來很簡單，可是背後都有分子機制支持。

 

哪些人更需要現在就開始

如果腹部脂肪比較多，血糖起伏大，壓力高，睡不好，或家族有失智症史，那我會更積極建議。

因為這些現象代表分子背景已經在承受壓力。發炎訊號長期存在，粒線體負擔增加，自噬效率下降。

這時候，運動就是治療的一部分。它是在幫細胞回到秩序。

 

身體分子環境穩定 - 人才會安心

我常說一句話，分子背景穩定，大腦才有未來。

阿茲海默症是一個長期累積的結果，
只要我們願意慢慢調整自噬軸、粒線體軸、發炎軸、代謝軸與睡眠軸，系統彈性會回來。

改變不會一下子出現，可是當某天您發現自己早上精神好一點，記憶清楚一點，情緒穩一點，那就是細胞在回應您。

參考資料
Mechanistic advances in exercise-mediated regulation of autophagy dysfunction in Alzheimer's disease (Review), International Journal of Molecular Medicine, 2026

https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2026.5755