從慢性發炎開始；冠狀動脈疾病及心肌梗塞，不是只看膽固醇，而是看整個分子失衡的過程
老實說，如果把時間拉回十幾二十年前，我們在談冠狀動脈疾病，幾乎只有一個重點 - 膽固醇。
數字高，就壓；壓下來，好像就能安心。

但這幾年，我在門診裡心裡其實常常卡著一個問題。
為什麼有些人，膽固醇控制得很好、生活也算自律，卻還是突然心肌梗塞？
反過來，也真的有膽固醇偏高的人，十幾年來平平安安。

直到最近幾年，我才真正覺得
我們終於抓到關鍵了。

 

冠狀動脈疾病，從慢性低度發炎開始

2025年這篇發表在 British Journal of Hospital Medicine 的年度回顧，把2024年五大頂尖心臟醫學期刊的重要研究全部整理在一起。

結論其實非常一致 -
冠狀動脈疾病，已不再被視為單純「血管被膽固醇塞住」的問題。

現在醫學界看到的是一條完整的路徑。
從慢性低度發炎開始，影響血管內皮功能，造成微血管失調，接著斑塊變得不穩定，最後才走到我們熟悉的血管狹窄與心肌梗塞。

血管變窄，是結果，不是起點。

 

慢性發炎，是整條病程的第一顆鈕扣

跟大家說一句很白話、但很重要的話。
膽固醇，比較像是材料；
慢性發炎，才是整條線被拉歪的那個力量。

研究發現，在某些族群裡，高敏感度 C 反應蛋白 (CRP) 這個發炎指標，竟然比低密度脂蛋白膽固醇，更能準確預測未來會不會心肌梗塞或中風。
這不是要否定膽固醇，而是提醒我們
如果血管長期在發火，材料再少，結構一樣會出問題。

 

動脈粥樣硬化最危險的，不是有，而是不穩

從分子層級來看，真正讓心臟出事的，往往不是斑塊存在，而是斑塊變得脆弱。
當血管內皮長期處在慢性發炎狀態，免疫細胞會反覆進出血管壁，釋放促發炎細胞激素，讓斑塊外層變薄。

這時候，血管就像一個情緒很不穩的人。
表面看起來沒事，但其實隨時可能爆。

這也解釋了，為什麼有人健檢報告漂亮，卻突然心肌梗塞；
而有人數字不完美，卻多年沒事。
關鍵差別，常常就在 : 慢性發炎有沒有被關掉。

 

我們以為是血管堵住，其實是發炎失控了

在門診裡，我常聽到的一句話就是：
「張醫師，我不是膽固醇有在控制嗎？怎麼還是出事？」

這句話，正好點中了2024年冠狀動脈疾病研究最大的翻轉點。
過去我們把心臟病想成水管卡油垢，但現在知道，真正的問題是 :
水管裡的細胞，長期處在不安定的發炎狀態。

心臟病，很多時候不是慢慢塞，而是某一天撐不住，直接出事。

 

影像醫學，開始讓我們看見「看不到的發炎」

另一個很大的進展，是影像不再只看血管「有沒有變窄」，而是開始評估「血管有多生氣」。

在電腦斷層冠狀動脈攝影中，血管周圍脂肪密度的變化，其實反映的是局部發炎狀態。
研究發現，就算血管狹窄不嚴重，只要發炎指數高，未來發生心臟事件的風險一樣會上升。

這對我們來說，是一個非常重要的提醒。
很多「看起來還好」的人，其實在分子層級，早就亮黃燈了。

 

藥物治療的方向，也在配合這個新理解

這幾年的治療策略，正在往「少一點傷害，多一點精準」前進。
支架手術後，越來越多研究支持縮短雙重抗血小板治療，提早轉為單一抗血小板藥物，避免不必要的出血與慢性發炎。

低劑量秋水仙素受到重視，也不是因為它很強，而是它能幫助斑塊穩定、讓免疫反應不要過頭。
這不是頭痛醫頭，而是在調整整個發炎節奏。

 

慢性發炎，其實早就在生活裡留下線索

從分子角度來看，當血管長期處在慢性低度發炎狀態，身體會出現一些很一致的變化。

最常見的，就是恢復力變差。
以前熬夜一天就好，現在卻要好幾天。
情緒一緊繃，胸口就特別有感覺。

這往往不是年紀，而是粒線體修復速度，已經追不上發炎消耗的速度。

 

我會怎麼建議，把這些研究用在生活裡

如果我們真的接受這個事實
冠狀動脈疾病，是從慢性發炎一路走到血管狹窄，那生活策略就一定要改。

不是只想清油，而是先幫血管降溫。
睡眠能不能穩定
血糖會不會暴衝
壓力有沒有出口
自律神經有沒有慢下來的時間

 

用一個新的角度看心臟病

不只看膽固醇，而是看整個分子體質。
看發炎傾向、代謝彈性、免疫反應是不是過度。

心臟病不是命運，而是身體長期對生活方式的回應。
當我們願意從慢性發炎開始調整，很多事情，其實還來得及。

參考資料

A Year in Coronary Artery Disease - A Focussed 2024 Update, British Journal of Hospital Medicine
https://www.magonlinelibrary.com/doi/full/10.12968/hmed.2025.0297