當大腦的火苗越燒越旺 – 帕金森氏症其實是「抗氧化力」與「發炎開關」的失衡戰爭
當大腦的火苗越燒越旺 – 帕金森氏症其實是「抗氧化力」與「發炎開關」的失衡戰爭
當大腦的火苗越燒越旺 – 帕金森氏症其實是「抗氧化力」與「發炎開關」的失衡戰爭
在我的門診裡,我常聽到一種說不出的無力感:「張醫師,我爸明明吃藥很乖,還天天運動,怎麼手抖還是愈來愈明顯?」
帕金森氏症從來不是只有「多巴胺變少」這麼簡單。大腦真正的戰場,其實是氧化壓力與神經發炎彼此糾纏的長期拉鋸,像一對「互相牽動的開關」,一旦失衡,就會讓原本能自我修復的大腦,慢慢陷入退化。
一篇 2025 年發表在《Molecular Neurobiology》的綜論,深入探討帕金森氏症背後的分子機轉,特別是「抗氧化總指揮」Nrf2 路徑,與「神經發炎開關」NLRP3 發炎小體之間的拉鋸戰。讀完我只有一個想法:這些不是只在實驗室才會出現的變化,它就在我們每一天的生活裡上演。
怕冷、腦鈍、愛累,可能是大腦在發炎
從生活開始說起,很多人其實早就有「氧化壓力太高」的身體警訊:動不多但一直覺得累、晚上睡再多早上還是醒不來、情緒變得低落。這些不只是壓力或年齡問題,而是大腦的能量系統 - 粒線體 - 已經開始退化,累積出過多自由基,讓身體進入一種「隱性發炎」狀態。
這些自由基不只會破壞細胞,也會活化一個叫做 NLRP3 的免疫裝置。這個裝置本來是用來抵抗病毒細菌的,但現在卻被壓力、毒素、老化等訊號誤觸,開始攻擊自己的神經細胞。這也是為什麼很多人感冒後、熬夜後、壓力大時,會突然覺得腦更鈍、動作變慢、甚至出現手抖。
在生活裡,這些徵兆其實早有跡可循
我們可以觀察幾個生活面向,早一步抓住這些神經發炎的徵兆:
- 常常感到腦子昏沉、注意力難以集中:這可能是腦內氧化壓力上升、神經元開始受損的信號。
- 聞不到味道、或腸胃蠕動變慢:帕金森氏症的前期常常從腸道開始出問題。
- 晚上的睡眠愈來愈輕、容易作惡夢或說夢話:這些不是單純的失眠,而可能是大腦深部區域的發炎反應。
- 手微微抖動、尤其在放鬆或休息時明顯:雖然這是較晚期的表現,但如果搭配上述情況,更值得警覺。
我們身體裡的抗氧化系統,其實每天都在等我們「叫醒它」
那我們能做什麼?答案藏在我們體內的一個關鍵開關:Nrf2。
Nrf2 是細胞裡的抗氧化總指揮,它會啟動一連串保護系統,包括像 HO-1、NQO1、谷胱甘肽這些抗氧化酵素,把多餘的自由基清掉,修復粒線體、讓神經元重新穩定。
但這個總指揮平常是休眠的,需要生活中的某些「刺激」才會啟動。研究指出,像間歇的冷刺激、攝取深綠深紫色蔬菜、規律的快走、穩定睡眠節律,都可以讓這個抗氧化軸重新甦醒。
這也是我常建議病人,與其吃一堆保健食品,不如從生活節奏和飲食習慣開始改變,因為這些自然刺激對於啟動 Nrf2 才是最有效也最安全的方式。
「發炎警報器」NLRP3 太敏感,大腦就進入自殘模式
而另一個重點就是要學會「關掉不必要的發炎」。NLRP3 就像是個誤觸的警報器,當我們吃太多油炸、加工食品,或長期睡不好、情緒緊繃時,它就會被打開,啟動微膠細胞釋放發炎激素,攻擊原本健康的神經細胞。
NLRP3 與 Nrf2 是雙向互相抑制的:當 Nrf2 弱化,NLRP3 就會過度活化;而 NLRP3 的長期活化又會反過來壓制 Nrf2,讓大腦陷入惡性循環。
這也是為什麼有些人一場流感後變得動作遲緩,一次情緒崩潰後突然記性大減,甚至一場手術住院後整個人變了。這不只是偶然,而是免疫與抗氧化的天平失衡了。
從今天起讓 Nrf2 為您工作
可能有人會想問:「我是不是要吃什麼補品,才能提升 Nrf2?」
我的回答總是:「其實生活就是最好的藥。」
我們每天可以做的事,包括:
- 深綠與深紫色蔬菜(地瓜葉、紫高麗菜、羽衣甘藍)
- 一週有氧運動三次(快走、慢跑、瑜珈)
- 保持涼爽環境、偶爾接觸冷刺激
- 睡眠穩定、早睡早起
- 偶爾做間歇式輕斷食,讓粒線體休息
這些都是研究中被證實能提升 Nrf2 的行為。反之,要避免太常吃油炸食物、高糖飲料、反式脂肪,並遠離慢性高壓環境,因為這些都會觸發 NLRP3,讓發炎變成常態。
您不是無能為力,而是該換一種方式與身體合作
很多人面對退化性神經疾病會覺得「這是命」,但實際上,我們每一天的生活選擇,都在決定身體是啟動「抗氧化防線」還是「發炎爆雷」。這不是單靠藥物能做到的,而是需要我們重新調整生活節奏與飲食觀念。
氧化發炎不只是一種理論,它是藏在我們作息、餐桌與空氣裡的真實威脅。但好消息是,我們的身體也早已內建修復系統,只等我們重新給它一個穩定、乾淨、支持性的環境。
如果身邊有長輩出現動作變慢、情緒低落、甚至記憶力下降,不要只想著「該不會是老化」,而是該問:「我們的生活,是否讓Nrf2失去了力量?」

參考文獻
Nrf2–Keap1 Pathway and NLRP3 Inflammasome in Parkinson’s Disease: Mechanistic Crosstalk and Therapeutic Implications,Molecular Neurobiology (2025)
https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-025-05389-0
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