為什麼天冷、用力時關節特別痛？ 原來關節會「感覺壓力」 - 從分子層級看退化與預防關鍵

很多人痛的不是走路 是那一下出力的瞬間

「張醫師，我平常還好，可是天氣一冷、或是突然出力，那一下就很有感。」
像是從椅子站起來、下樓梯、提重物，甚至只是蹲下去再站起來，那一瞬間，關節會痛得特別明顯。

這種痛，常常來得快、去得也快，但就是讓人很不安。
很多人以為是冷到、老化、或是忍一忍就過去，但其實，這正是關節在用它最直接的方式跟我們說話。

 

天冷不是重點 重點是關節真的「感覺得到」壓力
2025年發表在 Life 期刊的綜論，幫大家仔細的解釋這個情況，原因以及對策。
關節不是被動的零件，而是一個會感覺、會反應的組織。

當我們出力、承重、突然改變姿勢時，關節內的軟骨細胞，會透過一套叫做整合素 焦點黏著激酶（integrin focal adhesion kinase）的系統，把外在的物理力量，轉換成細胞內的訊號。

這代表一件事 -
關節不是等到壞了才痛，而是「感覺壓力太大時，就先拉警報」。

 

為什麼天冷時 那個警報特別容易響
天氣變冷時，關節裡原本就因為退化而流失的蛋白聚醣，會讓整個關節環境變得比較「硬」。
這時候，一條對硬度特別敏感的路徑就會被放大 - Hippo YAP TAZ 路徑。

這條路徑一被啟動，關節裡的細胞會更容易打開分解型基因，讓軟骨的耐受度下降。
所以在天冷時，只要一出力，原本還撐得住的關節，突然就覺得「超出負荷」，那一下痛，就跑出來了。

這不是心理作用，是關節在分子層級真的變得比較脆弱。

 

用力時特別痛 是因為發炎開關被瞬間打開
當壓力集中、突然出現時，整合素 焦點黏著激酶這條路徑，會直接啟動核因子 κB（NFkB, nuclear factor kappa B）這個發炎總開關。

核因子 κB 一被打開，發炎激素、分解酵素就會開始增加，讓那一下的痛變得特別明顯。
這也解釋了為什麼很多人說「不是一直痛，是出力那一下最痛」。

那不是關節壞掉，而是關節在提醒 -
現在的壓力，對它來說太快、太急、太硬了。

 

我會怎麼建議大家在生活上調整
第一件事，我一定會請大家改一個觀念。
會痛的關節，通常不是不能用，而是要避免「突然用力」。

生活上的重點不是完全避免活動，而是避免「冷的時候突然出力」。
天冷時，多給自己一點暖身時間，站起來慢一點，下樓梯時多一個停頓，這些不是老，而是聰明。

這些動作，其實是在幫關節細胞爭取反應時間，讓分子訊號不要瞬間暴衝。

 

保暖不是心理安慰 是對分子很實際的幫助
我常跟病人說，保暖不是迷信。
當關節溫度回到比較穩定的狀態，關節內的硬度感受會下降，Hippo YAP TAZ 路徑就比較不容易被放大。

穿護膝、注意下半身保暖、避免長時間吹冷氣，這些看起來很生活的小事，其實是在幫關節創造一個比較安全的力學環境。

 

越因為怕痛而不動 反而更容易痛
很多人天冷怕痛，就乾脆少動。
但研究也提醒我們，長期不動，會讓修復型的分子路徑被關掉。

其中一條很重要的路徑是
磷脂醯肌醇三磷酸 激酶 蛋白激酶 B 哺乳類雷帕黴素標靶路徑
（PI3K–AKT–mTOR 路徑, phosphoinositide 3 kinase protein kinase B mammalian target of rapamycin）。

這條路徑原本是幫助軟骨細胞存活與修復的，一旦被慢性發炎壓制，關節就只剩下破壞，沒有修補。

 

不是少用，而是「溫和、持續、不突然」
平地走路、水中運動、規律復健，這些活動不追求爆發力，而是讓關節知道「現在是安全的」。

當關節不需要一直拉警報，發炎開關自然會慢慢關小，痛感也會跟著下降。

 

最後我想說一句很重要的話
天冷、用力時會痛的關節，不是在鬧脾氣。
它是在用最直接的方式告訴我們，它感覺得到壓力，而且現在有點吃力。

只要我們願意在生活裡
少一點突然、硬撐的出力
多一點暖身、節奏與理解

關節的分子命運，真的可以被改寫。
而預防，往往就藏在那一下「慢一點」裡。

參考資料
Breaking Down Osteoarthritis: Exploring Inflammatory and Mechanical Signaling Pathways, Life 2025
https://www.mdpi.com/2075-1729/15/8/1238