癌細胞為什麼可以在身體存活下來? 代謝容許性是重要關鍵
癌細胞為什麼可以在身體存活下來? 代謝容許性是重要關鍵
癌細胞為什麼可以在身體存活下來? 代謝容許性是重要關鍵
以前有提到,癌症的行為就像是寄生蟲。
它想在身體裡活下來,想找到一個地方安身立命。但問題是,不是每一種寄生蟲都能成功留下來。身體其實一直在篩選,一直在判斷,哪些細胞可以存在,哪些必須被淘汰。
那為什麼有些異常細胞會變成癌症,有些卻被清除得乾乾淨淨?
癌症往往不是突然冒出來,而是身體環境慢慢改變之後,給了它一個可以生存的空間。
在門診裡,我常被問到:「為什麼同樣的基因問題,有的人會得癌症,有的人卻沒事?」
這個問題很深,也很關鍵。
2026年發表在《Genes & Development)》的綜論幫忙解釋這概念 - 代謝容許性 (metabolic permissiveness)。
簡單說,就是身體某些組織的分子環境,決定異常細胞能不能活下來。
很多疾病,並不是一瞬間發生,而是身體環境在多年累積之後,悄悄改變了方向。
健康,其實是一種環境管理。
同樣基因,在不同器官走向完全不同
很多人不知道的是 :
同樣的致癌基因,在不同器官可能出現完全不同結果。有些地方形成腫瘤,有些地方卻完全沒有影響。
原因來自每個器官都有自己的代謝個性。
腸道細胞偏向快速糖代謝,肝臟負責能量調控,大腦高度依賴葡萄糖,肌肉能在不同能量來源間切換,肺長期面對氧化壓力。
癌細胞進入這些環境後,會利用原本的代謝條件生存。組織若對代謝失衡較能容忍,異常細胞就容易發展。
身體就像一片土地,環境條件會影響什麼能生長。
癌症其實是代謝重編程的結果
從分子醫學角度看,癌症與代謝變化密切相關。
癌細胞會重新安排能量使用,增加生物合成能力,提升抗氧化能力,適應壓力環境。
最經典例子是瓦伯格效應 (Warburg effect)。即使氧氣充足,癌細胞仍大量進行糖解作用產生乳酸。
但更重要的是,每個器官的癌症都有不同代謝策略。
癌症呈現高度個體差異,也帶有明顯組織特性。這正是精準醫學正在強調的方向。
基因是訊號,環境決定走向
致癌基因如 MYC 與 KRAS 在不同器官會驅動不同代謝路徑。抑癌基因如 p53、張力蛋白同源物 (PTEN)、肝激酶 B1 (LKB1) 也會呈現組織特異作用。
甚至連粒線體基本能量酵素的突變,也只在特定癌症出現。例如延胡索酸水合酶 (fumarate hydratase)、琥珀酸去氫酶 (succinate dehydrogenase)、異檸檬酸去氫酶 (isocitrate dehydrogenase)。
這些現象都指向同一件事 :
身體環境會篩選哪些細胞能留下來。
腫瘤微環境 - 癌細胞的生態世界
腫瘤並不是單一細胞,而是一個完整生態系。
免疫細胞與腫瘤競爭葡萄糖,脂肪細胞提供脂肪酸,纖維母細胞供應乳酸,缺氧環境改變能量策略。
在門診看疾病時,我常提醒患者,身體環境的改變會影響細胞行為。當代謝環境有利於異常細胞,疾病風險就會提高。
這也是慢性發炎與代謝失衡長期影響健康的原因。
從分子醫學走向生活醫學 - 我在臨床的體會
很多患者會想問:「那我們可以做什麼?」
代謝容許性提醒我們,睡眠節律、血糖波動、慢性發炎、壓力荷爾蒙、腸道菌相、氧化壓力,都在塑造身體的分子環境。
當環境穩定,細胞比較容易維持秩序。
根據研究結果,我最常建議的生活策略
我會從提升細胞穩定度開始談。
首先是粒線體能量系統。規律運動,尤其阻力訓練與間歇活動,可以提升三羧酸循環 (tricarboxylic acid cycle) 與氧化磷酸化的效率。睡眠節律穩定,修復能力也會提升。
飲食方面,我鼓勵多攝取天然植物、含硫食物與多酚,幫助麩胱甘肽 (glutathione) 與氧化還原平衡。適度冷熱刺激能訓練細胞適應能力。
壓力管理與腸道菌相調整也很重要。慢性壓力會影響免疫與代謝平衡。
還有一個常被忽略的重點是維持肌肉量。肌肉參與能量調節,也支持免疫功能。
這些習慣,會慢慢改變細胞的分子環境。
分子體質 - 每個人都有自己的代謝個性
有人粒線體功能較弱,容易疲勞;有人氧化壓力偏高,容易發炎;有人免疫調節敏感,壓力影響很大。
透過代謝指標、發炎指標與生活反應,可以了解身體的適應能力。
健康管理因此變得更個人化。
醫學正在進入新的階段
代謝容許性的概念,讓我們重新理解疾病。
疾病風險與基因有關,也與細胞環境長期變化相關。醫學的焦點逐漸從治療疾病,轉向設計健康環境。
當細胞能量穩定、氧化還原平衡良好、免疫調節順暢,身體會形成一個不利於疾病發展的狀態。
當身體環境慢慢變好,許多症狀會自然改善,整體狀態也會改變。
代謝容許性帶給我們的提醒很溫柔。照顧好分子環境,身體會往健康的方向走。
真正的預防,是讓疾病難以在身體裡落腳。

參考資料
Metabolic permissiveness: how tissue context shapes cancer, Genes & Development (2026)
https://genesdev.cshlp.org/content/early/2026/02/09/gad.353516.125.abstract
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